16/5/18

Omega 3 en cápsulas no previene degeneración del cerebro [16-5-18]

Omega 3 en cápsulas no previene degeneración del cerebro

Omega 3 en cápsulas no previene degeneración del cerebro


Los complementos nutricionales a base de aceite de pescado, ricos en ácidos grasos Omega 3, no previenen la degeneración del cerebro como se cree popularmente, según un estudio publicado el martes.

El aceite de pescado es una fuente de Omega 3 y las personas que lo consumen regularmente en el salmón, el atún o el fletán sí muestran mejor salud en sus ojos, su corazón y su cerebro, que aquellas que no ingieren este aceite desde sus fuentes naturales.

Pero consumir el aceite de pescado en forma de cápsulas no ofrece los mismos beneficios.

El estudio clínico, conducido sobre 4.000 personas ancianas durante cinco años, es uno de los más amplios y prolongados de su género, según el Instituto de Salud de Estados Unidos (NIH), que financió la investigación divulgada en la publicación especializada Journal of the American Medical Association (JAMA).

"Contrariamente a la creencia popular, no hemos constatado que los complementos con Omega 3 aporten ninguna ventaja que permitan detener el deterioro cognitivo", escribió la principal autora del estudio, Emily Chew, directora adjunta de los servicios clínicos del Instituto Nacional de Oftalmología, que depende del NIH.

Otro estudio mostró en 2011 que los complementos con Omega 3 en venta sin prescripción no mejoran la salud cerebral de los pacientes ancianos que ya sufren una patología cardíaca.

El nuevo estudio se centró en particular en las personas que sufrían de una forma común de pérdida de la visión: degeneración macular vinculada a la edad. Los pacientes tenían una edad promedio de 72 años, y el 58% eran mujeres.

Los sujetos fueron divididos al azar. Un grupo recibió un placebo y otro las cápsulas que contenían ácidos grasos Omega 3, específicamente el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA).

Los pacientes respondieron a pruebas de memoria y de funciones cognitivas al principio del estudio, luego de dos años y, finalmente, cuatro años más tarde.

"Las puntuaciones cognitivas de cada uno de los subgrupos se redujeron de forma comparable con el tiempo, lo que indica que ninguna combinación de complementos nutricionales hizo ninguna diferencia", señala el estudio.

Unas 37 millones de personas sufren de demencia en el mundo, una cifra que podría aumentar a más de 131 millones en 2050 según la federación internacional Alzheimer's Disease International.
 

9/5/18

Lo que sucede en tu cerebro cuando estás inconsciente

Lo que sucede en tu cerebro cuando estás inconsciente

Lo que sucede en tu cerebro cuando estás inconsciente

De todas las funciones del cerebro, es probable que su capacidad de producir conciencia sea la más desafiante para nosotros.

muyinteresante.es

Para comprender mejor cómo nuestra materia gris logra esta desconcertante tarea, un equipo de investigadores del Centro para la Ciencia de la Conciencia de la Universidad de Michigan (EE. UU.) observaron más de cerca qué hace el cerebro cuando se está desvaneciendo.

Lo que te hace consciente del ruido en tu estómago, de la silla en la que te encuentras sentado... tiene que ver, lógicamente, con el cerebro pero, más allá de eso, todavía hay mucho más que desconocemos.

Una forma de investigar este tema es comparar el estado consciente con el inconsciente, como cuando estamos noqueados antes de una cirugía gracias a la anestesia.

Sin pensarlo demasiado, podríamos asumir que si lo comparáramos con un interruptor, estar inconsciente es como apagar ese interruptor de la conciencia momentáneamente al cerrar áreas clave de nuestro sistema nervioso. Aunque hay expertos que no piensan que esto sea exactamente así:

"Publiqué un artículo teórico cuando era residente en anestesiología, sugiriendo que la anestesia no funciona al desconectar el cerebro per se, sino más bien aislando procesos en ciertas áreas del cerebro", dice el anestesiólogo George Mashour

Como cualquier buen científico, no fue suficiente especular: quiso poner su hipótesis a prueba.

Junto a varios equipos de investigadores, llevó a cabo una variedad de experimentos para ver exactamente qué estaba sucediendo en el cerebro a medida que cambiaba de estado consciente a inconsciente.

En el primer estudio, Mashour y sus colegas monitorearon el flujo sanguíneo en ciertos tejidos nerviosos utilizando resonancias magnéticas funcionales, comparando las mediciones en 23 pacientes que estaban sedados, sometidos a anestesia quirúrgica o en estado vegetativo.

Específicamente observaron el momento en las áreas del cerebro mientras coordinaban la información entrante. Lo que encontraron indicó que algunas áreas parecen hablar más consigo mismas a medida que el tiempo de las comunicaciones se extendía.

"Mostramos en las primeras etapas de la sedación, que la línea de tiempo del procesamiento de la información es mucho más prolongada y las áreas locales del cerebro se conectan más estrechamente entre sí", comenta Anthony Hudetz, líder del trabajo que publica la revista Journal of Neuroscience.

El segundo estudio asumió el desafío de medir cómo esa información realmente se integra en el cerebro.

Para describir cuantitativamente esa medida de integración, un área de investigación conocida como teoría de información integrada usa un valor designado por la letra griega phi. Se cree que en el cerebro, phi se corresponde con la conciencia de alguna manera.

Los expertos dividieron la tarea en pasos más manejables y prácticos basados en lecturas de electroencefalograma: "Demostramos que a medida que el cerebro se vuelve más modular y tiene más conversaciones locales, la medida de la integración de la información comienza a disminuir", explica el físico y anestesiólogo, UnCheol Lee.

Los resultados de esos dos estudios sugieren que phi -la medida de integración de la información- se reduce a medida que el tiempo de las comunicaciones en las regiones dispares del cerebro también disminuye.

En su informe final revisaron sus resultados frente a la literatura más reciente, resumiendo su comprensión de cómo funcionan nuestros cerebros durante el sueño, la anestesia general y los trastornos de la conciencia.

"Descubrimos que, durante la inconsciencia, la conectividad interrumpida en el cerebro y una mayor modularidad crean un entorno que es inhóspito para el tipo de transferencia de información eficiente que se requiere para la conciencia", dice Mashour.

Si bien aún deja muchas preguntas sin responder, el trabajo señala el camino hacia cómo surge la conciencia de un cerebro saludable; podría ayudarnos a distinguir mejor cuándo los pacientes que no responden aún son conscientes.

7/12/17

Cefalea por cafeína [7-12-17]

 
Cefalea por cafeína
 
Si usted era un acérrimo consumidor de café y, con los años, ha empezado a padecer repetitivos dolores de cabeza, puede que su adicción haya tenido algo que ver. Según un estudio publicado recientemente en 'Neurology', el consumo elevado de cafeína se asocia al riesgo de cefaleas crónicas.


Como este estimulante está presente en numerosos alimentos (chocolate, bebidas carbonatadas, café, té...) y fármacos, un equipo de investigadores, procedentes de la Facultad de Medicina Albert Einstein, decidieron evaluar el papel que tienen en la aparición de las cefaleas crónicas.


Para ello, evaluaron el consumo de cafeína (tanto el actual como el de los cinco años previos) de unos 200 pacientes con diversos tipos de cefalea crónica (migraña, tensional...) y los compararon con la ingesta de medio millar de personas sanas.


Aunque el consumo actual de este alcaloide no parecía influir en los episodios dolorosos, las personas con cefaleas crónicas tendían a haber tomado más cafeína en el pasado (una media de 257 miligramos diarios, lo que equivale a unas 2,5 tazas grandes de café) que los participantes del grupo control (221 mg/día).


La relación parecía más acusada entre los participantes menores de 40 años y entre las mujeres. "El patrón que hemos visto coincide con la hipótesis de que el consumo de cafeína es un factor de riesgo para las cefaleas crónicas pues la ingesta del estimulante estaba elevada en el periodo anterior a la aparición de la enfermedad", explican los investigadores.


"Esta asociación podría indicar una relación causal entre el consumo de cafeína y la aparición de cefaleas crónicas o ser secundaria a otros factores que no se han evaluado. Por ejemplo, los problemas del sueño y la depresión se relacionan con el consumo de cafeína y son factores que predisponen al desarrollo del problema en algunos individuos", comentan los autores.


Asimismo, estos especialistas advierten de que en sus hallazgos podrían verse afectados por errores en el recuerdo acerca del consumo de cafeína de los participantes. "Es posible que los pacientes estuviesen más al tanto que los controles sobre la cafeína de su dieta, aunque no tenemos modo de saberlo", reconocen los investigadores.


Lo que sí tienen claro es que sus hallazgos "no son consistentes con la hipótesis de que su consumo aumenta como consecuencia de los dolores de cabeza. Si este fuese el caso, habríamos visto que la ingesta de cafeína es elevada tanto antes como después de la aparición del problema", precisan.
 

21/11/17

Los juicios de valor aumentan la materia gris del cerebro [21-11-17]


Los juicios de valor aumentan la materia gris del cerebro

Las personas que más habilidad presentan a la hora de realizar juicios de valor o razonamientos morales presentan un aumento de la cantidad de materia gris del cerebro en las áreas relacionadas con el comportamiento social complejo, la toma de decisiones y el procesamiento de conflictos, según se desprende del último estudio llevado a cabo por un equipo de científicos de la Perelman School of Medicine y la Wharton School, ambas pertenecientes a la Universidad de Pensilvania (EE.UU.).

En su trabajo, los investigadores analizaron a los 67 estudiantes de MBA (Máster en Administración de Negocios) con edades comprendidas entre los 24 y los 33 años de la citada universidad americana. Teniendo en cuenta que las diferentes etapas de razonamiento moral hace que nuestras capacidades cognitivas maduren, tal y como han atestiguado muchos estudios desde el presentado en mitad del siglo XX por el psicólogo Lawrence Kohlberg, la neurociencia ha dado un paso más a este respecto cuantificando las estructuras cerebrales que apoyan las etapas individuales de nuestro razonamiento moral o de juicios de valor.

“Los estudiantes de MBA eran candidatos ideales para este trabajo, ya que el plan de estudios de Wharton trata temas de la toma de decisiones y el razonamiento moral. El objetivo fue investigar si la etapa de razonamiento moral se refleja en la arquitectura cerebral estructural”, explica Diana Robertson, líder del estudio.

Así, los científicos pusieron a prueba el razonamiento moral de los participantes con una prueba que determinaría qué comportamiento o patrón de pensamiento utilizaba cada estudiante sobre cuestiones morales como el suicidio asistido. Con los resultados en la mano, los participantes fueron asignados a uno de los siete niveles de desarrollo moral. Además, todos ellos fueron sometidos a pruebas de imagen por resonancia magnética para comprobar las diferencias en el volumen de materia gris entre los estudiantes de nivel más bajo de razonamiento moral a los niveles más altos. Y a pruebas de personalidad que los agruparía en: neuróticos, extravertidos, abiertos a experiencias nuevas, escrupulosos o agradables.

Los resultados revelaron una puntuación más alta en apertura de experiencias nuevas y bajos niveles de neuroticismo en los participantes con más nivel de desarrollo moral. Además, respecto a la estructura del cerebro, los científicos observaron en estos mismos sujetos un aumento considerable de la materia gris del cerebro en la corteza prefrontal en comparación con los participantes con ideas morales más convencionales.

En conclusión, el volumen de la materia gris del cerebro estaba directamente relacionado con el nivel de pensamiento moral no tradicional del participante: “Esta investigación se suma un estudio de las diferencias individuales en el razonamiento moral al paisaje en expansión de la neurociencia moral. Los nuevos resultados proporcionan evidencia inicial para la diferencia cerebral estructural basada en las etapas de razonamiento moral que proponía hace décadas Lawrence Kohlberg. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para determinar si estos cambios son la causa o el efecto de los niveles más altos de razonamiento moral”, aclara Hengyi Rao, coautor del trabajo.

16/11/17

Aneurismas y testosterona [16-11-17]


Aneurismas y testosterona

En el momento actual no existen tratamientos farmacológicos de probada eficacia para tratar los aneurismas y la intervención quirúrgica es la única terapia


E.P.- Las hormonas sexuales masculinas circulantes en sangre, como la testosterona y la dihidrotestosterona, son las responsables de una mayor susceptibilidad de los hombres a desarrollar aneurisma aórtico abdominal, según un estudio de la Universidad de Kentucky que se ha hecho público en las jornadas científicas de la Sociedad Americana de Investigación sobre Patologías que se celebra estos días en San Diego (Estados Unidos).

Según los expertos, los hombres poseen cuatro veces más riesgo que las mujeres de padecer aneurismas aórticos abdominales, que se estiman son la causa de la muerte del 4 por ciento de las personas mayores de 65 años, aunque los mecanismos de esta alta incidencia no se han descubierto. Los investigadores informan ahora de que la respuesta se encuentra en las hormonas sexuales masculinas.

Los investigadores descubrieron que al eliminar los andrógenos circulantes de animales de experimentación machos, incluyendo la testosterona y la dihidrotestosterona, disminuyó el riesgo de aneurisma hasta coincidir con el de las hembras, mientras que proporcionar a las hembras estas mismas hormonas sexuales masculinas aumentó su riesgo hasta niveles similares a los de los machos.

Los científicos proporcionaron a los animales angiotensina II que provoca el desarrollo de aneurismas aórticos abdominales. Los animales macho tienen tres veces más susceptibilidad a desarrollar los aneurismas inducidos por la angiotensina que las hembras que reciben el mismo agente.

Los investigadores descubrieron que proporcionando las hormonas sexuales masculinas a los animales hembra a la vez que una inyección de angiotensina provocaba que la susceptibilidad de las hembras a la enfermedad se asimilara a la de los machos.

Los resultados mostraron que la administración de testosterona elevó la incidencia de desarrollar aneurismas un 55 por ciento en las hembras y la dihidrotestosterona elevó la incidencia en un 67 por ciento. Además, las hembras a la que se proporcionó las hormonas masculinas sexuales desarrollaron aneurismas más graves en comparación con las hembras tratadas con placebo.

El objetivo de los científicos ahora es descubrir el elemento con el que se unen las hormonas sexuales masculinas que media esta diferencia con la esperanza de desarrollar fármacos que puedan ser útiles para disminuir la incidencia de los aneurismas letales. Según los expertos, en la actualidad no existen tratamientos farmacológicos de probada eficacia para tratar los aneurismas. El único tratamiento existente es la cirugía cuando el riesgo de muerte debido a una posible rotura del aneurisma se juzga que supera el riesgo de la intervención quirúrgica.

9/11/17

El síndrome de Cotard

El síndrome de Cotard

El síndrome de Cotard

Hablamos del extraño síndrome de Cotard, por el cual las personas que lo sufren creen estar muertas, que han perdido algunos de sus órganos vitales o están podridos.

El síndrome de Cotard

Hablamos del extraño síndrome de Cotard, por el cual las personas que lo sufren creen estar muertas, que han perdido algunos de sus órganos vitales o están podridos.


Descrito por primera vez en 1880 por el neurólogo parisino Jules Cotard, este síndrome se caracteriza porque las personas que lo sufren creen estar muertas, que han perdido algunos de sus órganos vitales o están podridos: por ejemplo hay un caso de un hombre que creía que su cerebro estaba muerto y declaró que iba al médico para probar que estaba muerto, o una mujer que tras una operación de cáncer de mama creía que ya no tenía corazón o pulmones (ya que estos se habían podrido y extirpado durante la operación y a partir de ese punto ya no era capaz de sentir emociones porque todos sus órganos se estaban pudriendo y petrificando).

Esta ilusión puede derivar en otros autoengaños no voluntarios como creer que el resto de gente está muerta, esto es menos frecuente; también es muy común creer que eres inmortal ya que estás muerto, lo cual te puede llevar a tener conductas peligrosas para tu integridad.

¿Qué causa el síndrome? No se sabe exactamente, pero tenemos algunos datos: por ejemplo que gran parte de estos pacientes antes de tener el síndrome, es muy frecuente que tuvieran  depresión u otros problemas como esquizofrenia.

¿Significa esto que es común que la gente depresiva o esquizofrénica tenga el síndrome de Cotard? No.

Es un síndrome muy infrecuente que, por ejemplo, en dos estudios sobre pacientes esquizofrénicos se vio que entre 0,62-0,87% de los pacientes tenían además el síndrome de Cotard. Y de hecho, existen solo alrededor de 100 casos documentados en más de un siglo desde que se describió el síndrome.

Una cosa que suele ocurrirles a estos pacientes es que hubiera una sensación real de malestar que podría ser el origen de la ilusión engañosa involuntaria: había un hombre con el síndrome que creía que tenía los intestinos podridos y en verdad tenía un cierto problema en el aparato digestivo, o la mujer que la operaron en el pecho y a raíz de la operación empezó a sentir el pecho petrificado al desarrollar el síndrome.

Y aunque no sabemos exactamente los mecanismos neurobiológicos por los cuales se produce, se ha visto que en bastantes partes del córtex cerebral hay una disminución de la actividad, y estas zonas se sabe que son importantes en la  consciencia de uno mismo. Y aparte se cree que hay una desregulación de los neurotransmisores serotonina y dopamina porque el síndrome de Cotard responde bien a ciertos tratamientos, entre ellos farmacológicos, que estabilizan los niveles de estos transmisores.

Así que paradójicamente tenemos tratamiento para un problema del cual todavía no sabemos la causa. Pero lo más grave es que al tratarse de un síndrome tan poco frecuente es poco conocido y el diagnóstico correcto puede tardar mucho. Y el tiempo es clave para evitar que estos pacientes que suelen tener también otros problemas, desarrollen comportamientos peligrosos para sí mismos porque son gente que está sufriendo mucho y que se creen que están muertos, lo cual es muy mala combinación.

Resulta clave un rápido diagnóstico, conocer la enfermedad, etc. Y es que estos casos son una clara prueba de que una buena cultura científica también salva vidas.

Descrito por primera vez en 1880 por el neurólogo parisino Jules Cotard, este síndrome se caracteriza porque las personas que lo sufren creen estar muertas, que han perdido algunos de sus órganos vitales o están podridos: por ejemplo hay un caso de un hombre que creía que su cerebro estaba muerto y declaró que iba al médico para probar que estaba muerto, o una mujer que tras una operación de cáncer de mama creía que ya no tenía corazón o pulmones (ya que estos se habían podrido y extirpado durante la operación y a partir de ese punto ya no era capaz de sentir emociones porque todos sus órganos se estaban pudriendo y petrificando).

Esta ilusión puede derivar en otros autoengaños no voluntarios como creer que el resto de gente está muerta, esto es menos frecuente; también es muy común creer que eres inmortal ya que estás muerto, lo cual te puede llevar a tener conductas peligrosas para tu integridad.

¿Qué causa el síndrome? No se sabe exactamente, pero tenemos algunos datos: por ejemplo que gran parte de estos pacientes antes de tener el síndrome, es muy frecuente que tuvieran  depresión u otros problemas como esquizofrenia.

¿Significa esto que es común que la gente depresiva o esquizofrénica tenga el síndrome de Cotard? No.

Es un síndrome muy infrecuente que, por ejemplo, en dos estudios sobre pacientes esquizofrénicos se vio que entre 0,62-0,87% de los pacientes tenían además el síndrome de Cotard. Y de hecho, existen solo alrededor de 100 casos documentados en más de un siglo desde que se describió el síndrome.

Una cosa que suele ocurrirles a estos pacientes es que hubiera una sensación real de malestar que podría ser el origen de la ilusión engañosa involuntaria: había un hombre con el síndrome que creía que tenía los intestinos podridos y en verdad tenía un cierto problema en el aparato digestivo, o la mujer que la operaron en el pecho y a raíz de la operación empezó a sentir el pecho petrificado al desarrollar el síndrome.

Y aunque no sabemos exactamente los mecanismos neurobiológicos por los cuales se produce, se ha visto que en bastantes partes del córtex cerebral hay una disminución de la actividad, y estas zonas se sabe que son importantes en la  consciencia de uno mismo. Y aparte se cree que hay una desregulación de los neurotransmisores serotonina y dopamina porque el síndrome de Cotard responde bien a ciertos tratamientos, entre ellos farmacológicos, que estabilizan los niveles de estos transmisores.

Así que paradójicamente tenemos tratamiento para un problema del cual todavía no sabemos la causa. Pero lo más grave es que al tratarse de un síndrome tan poco frecuente es poco conocido y el diagnóstico correcto puede tardar mucho. Y el tiempo es clave para evitar que estos pacientes que suelen tener también otros problemas, desarrollen comportamientos peligrosos para sí mismos porque son gente que está sufriendo mucho y que se creen que están muertos, lo cual es muy mala combinación.

Resulta clave un rápido diagnóstico, conocer la enfermedad, etc. Y es que estos casos son una clara prueba de que una buena cultura científica también salva vidas.

1/11/17

Analizarán los beneficios del ejercicio físico durante los brotes de Esclerosis Múltiple [1-11-17]


Analizarán los beneficios del ejercicio físico durante los brotes de Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica y neurodegenerativa del sistema inmune. Actualmente, tiene una prevalencia de entre 50 y 70 casos por cada 100.000 habitantes en España, lo que sitúa al país en una franja de prevalencia media-alta a nivel mundial. En los últimos años, los profesionales sanitarios están observando un aumento de la prevalencia sobre todo en el género femenino. Además, hay que tener en cuenta que es una enfermedad que afecta a la gente joven, puesto que el diagnóstico se suele realizar entre los 20 y los 50 años, constituyendo la segunda causa más importante de discapacidad entre jóvenes europeos.

Investigadores del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid pondrán en marcha un estudio para comprobar los beneficios del ejercicio físico con estimulación vibratoria durante los primeros brotes de Esclerosis Múltiple.

Como explica en palabras recogidas por DiCYT Patricia Mulero, miembro del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, hasta en un 85 por ciento de los casos la enfermedad se desencadena en forma de brotes, episodios de disfunción neurológica reversible, completa o incompletamente, producidos por un trastorno inflamatorio a nivel de Sistema Nervioso Central.

“En esta fase inicial todavía hay mecanismos compensatorios y capacidad de remielinización, lo que hace que la discapacidad sea reversible”, apunta la experta, quien recuerda que es en una fase posterior “en la que se produce un acúmulo progresivo de discapacidad, un proceso de neurodegeneración en la que los mecanismos iniciales de compensación y remielinización se pierden”, mientras que la relación existente entre estos dos procesos de la enfermedad, los brotes y la progresión, “no está claro del todo”.

Los fármacos disponibles hoy en día para tratar la enfermedad permiten controlar los brotes y parecen ser menos efectivos a la hora de controlar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, “estudios epidemiológicos y prospectivos hacen hincapié en que los brotes son importantes, una de las causas más significativas de la discapacidad futura, por lo que queremos subrayar la importancia de controlar y tratar el brote”, asegura Mulero.

El tratamiento que se realiza en la actualidad de estos brotes se basa en dosis altas de corticoides tanto por vía intravenosa como por vía oral, “a partir de la evidencia mostrada en los ensayos clínicos que demuestran que los corticoides acortan la duración del brote pero no modifican su pronóstico, es decir, la discapacidad final del brote”.

En cuanto al ejercicio físico, “hay pocos estudios al respecto y con importantes limitaciones metodológicas, pero parecen apuntar a que el ejercicio físico durante el brote, como terapia adyuvante a los corticoides, puede mejorar la discapacidad final que el brote cause”. Hasta hace algunos años, el ejercicio físico era desaconsejado a las personas con Esclerosis Múltiple porque se creía que empeoraban los síntomas, pero cada vez “son más evidentes los beneficios que puede ocasionar y actualmente existen guías y recomendaciones para estos pacientes”, relata la experta.

Entre otros mecanismos por los cuáles el ejercicio físico puede favorecer el estado de los pacientes con enfermedades autoinmunes y, en concreto, con Esclerosis Múltiple, se ha observado que el ejercicio aumenta la secreción de factores neurotróficos, proteínas que favorecen la supervivencia de las neuronas y que se relacionan con el pronóstico final del brote.

Con estas evidencias, los investigadores del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid plantean como hipótesis que el ejercicio físico como terapia adyuvante al tratamiento estándar esteroideo, producirá una recuperación más rápida y más completa del brote en comparación con la terapia estándar. Los investigadores también creen que el ejercicio físico originará un descenso en las proteínas inhibidoras de la mielina y favorecerá un aumento en la expresión de genes relacionados con los factores neurotróficos.

Para contrastar o refutar estas hipótesis, reclutarán 110 pacientes de la Unidad de Esclerosis Múltiple, todos ellos en fase remitente-recurrente y en brote, y establecerán dos grupos terapéuticos. A 55 de ellos se les administrará el tratamiento estándar y a otros 55 se les aplicará la terapia estándar y además ocho semanas de ejercicio físico sobre plataforma vibratoria. Para valorar los cambios que el ejercicio físico puede producir en estos pacientes, se realizarán diversos estudios al inicio del proceso, a los 30 y a los 60 días. En concreto, se llevarán a cabo estudios clínicos, radiológicos, biológicos, biomecánicos y un estudio oftalmológico en estos pacientes.

El trabajo se ha presentado durante las segundas Jornadas sobre Investigación Médica Traslacional que organiza la Unidad de Apoyo a la Investigación del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. (Fuente: Cristina G. Pedraz/DICYT)

30/10/17

- La enfermedad de Parkinson

- La enfermedad de Parkinson: La enfermedad de Parkinson Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después del alzhéimer. ¿Por qué sucede? muyinteresante.e...

26/10/17

El riesgo de accidente cerebrovascular podría aumentar en la primera hora tras consumir alcohol [26-10-17]


El riesgo de accidente cerebrovascular podría aumentar en la primera hora tras consumir alcohol

Pero beber con moderación parece que es beneficioso en el tiempo, señalan investigadores


Durante alrededor de una hora después de beber incluso una cantidad reducida de alcohol, el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) aumenta, sugiere un pequeño estudio preliminar.

Pero aunque tal vez el riesgo aumente durante ese periodo corto, los investigadores anotaron que consumir alcohol con moderación a largo plazo podría en realidad reducir el riesgo de ataque cardiaco y ACV.

"El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico podría elevarse temporalmente en las dos horas después de consumir tan poco como una ración de cerveza, vino o licor", apuntó la investigadora principal Elizabeth Mostofsky, miembro de la unidad de investigación de epidemiología cardiovascular del Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston.

Sin embargo, una prueba concluyente sobre la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo agudo de ACV requeriría de un ensayo clínico a largo plazo, añadió.

"Aún así, estos resultados sugieren que hay un riesgo agudo elevado de accidente cerebrovascular isquémico que podría ser superado por los potenciales efectos beneficiosos de un consumo moderado de alcohol a largo plazo", aseguró Mostofsky. Pero los hallazgos podrían no aplicar a pacientes de ACV grave, agregó.

Para el estudio, que aparece en la edición en línea del 15 de julio de la revista Stroke, el grupo de Mostofsky entrevistó a 390 pacientes a los tres días después de sufrir un ACV. Los pacientes que no podían hablar o estaban demasiado enfermos fueron excluidos del estudio.

En total, catorce pacientes habían bebido en la hora antes de tener un ACV, encontraron los investigadores.

"Encontramos que en comparación con las horas en que no se consumió alcohol, el riesgo relativo de ACV tras el consumo de alcohol era 2.3 veces más alto en la hora tras beber cerveza, vino o licor", apuntó Mostofsky.

"El riesgo relativo fue de 1.6 en la segunda hora tras beber. Para las 24 horas, había una reducción de 30 por ciento en el riesgo", dijo.

Este patrón se sostuvo independientemente del tipo de alcohol consumido, o si los pacientes habían hecho ejercicio antes de sufrir el accidente cerebrovascular. Además, cuando los investigadores excluyeron al paciente que había consumido más de dos bebidas, el patrón continuó.

Este hallazgo podría deberse a los efectos inmediatos del alcohol, que aumenta la presión arterial y hace que las plaquetas sanguíneas se hagan más pegajosas, lo que tal vez aumenta el riesgo de coagulación, señalaron los autores.

Pero beber cantidades reducidas de alcohol parece tener con el tiempo un efecto beneficioso sobre las grasas sanguíneas, y tal vez haga que los vasos sanguíneos sean más flexibles, lo que podría reducir el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular, plantearon los investigadores.

El accidente cerebrovascular es la tercera causa principal de muerte, y una importante causa de discapacidad a largo plazo en EE. UU., según la American Heart Association.

El Dr. Larry B. Goldstein, profesor de neurología y director del Centro de accidente cerebrovascular Duke del Centro médico de la Universidad de Duke, así como vocero de la American Heart Association/American Stroke Association, aseguró que "las directrices actuales indican que para las personas que beben, los hombres no deben consumir más de dos bebidas alcohólicas al día, y las mujeres no más de una. Además, las mujeres deben abstenerse durante el embarazo".

La evidencia sugiere que el consumo de alcohol entre leve y moderado en este rango se asocia con una reducción en el riesgo de ACV, pero beber más se asocia con un aumento en dicho riesgo, advirtió.

"Esta nueva investigación sugiere que el riesgo de accidente cerebrovascular podría verse temporalmente aumentado en la primera hora tras beber incluso cantidades reducidas de alcohol. Pero no había suficientes pacientes para determinar si el riesgo variaba dependiendo del tipo de alcohol consumido", apuntó Goldstein.

Añadió que los hallazgos no deben disuadir necesariamente de beber con moderación.

"Para los que consumen alcohol, este aumento temporal en el riesgo debe equilibrarse con la reducción potencial a largo plazo del riesgo con el consumo de leve a moderado", aseguró.

18/10/17

Haga ejercicio, su cerebro se lo agradecerá [18-10-17]


Haga ejercicio, su cerebro se lo agradecerá

  • Mantener el cuerpo activo ayuda a retrasar el deterioro cognitivo
  • Un estudio busca el mecanismo por el que el ejercicio 'protege' de la demencia
  • Al parecer, quienes se mueven tienen niveles más altos de flujo sanguíneo cerebral

Nunca es tarde para empezar a ejercitar los músculos del cuerpo. Un grupo de investigadores recuerda que, además de mantener su físico a punto, también le ayudará a mejorar su memoria y su función cerebral. En vista de los resultados de su último estudio, publicado en 'Journal Frontiers in Aging Neuroscience', animan a la población, sea cual sea su edad, a dar pedales en la bicicleta o a apuntarse a clases de baile.

Aunque en los últimos años la literatura científica ya se ha hecho eco de los beneficios del movimiento corporal en la cognición, aún se desconoce el mecanismo que subyace en dicha asociación. En un intento por descubrirlo, un equipo de expertos de la Universidad de Texas (Dallas, EEUU) ha seguido a 37 adultos sanos y sedentarios (cuyas edades oscilaban entre los 57 y los 75 años). A la mitad de ellos se les sometió a un entrenamiento de ejercicio aeróbico sobre una bicicleta estática o una cinta mecánica para andar. Lo hacían con supervisión durante una hora tres veces por semana durante tres meses.

Además de vigilar su corazón a lo largo del entrenamiento, los investigadores midieron, antes, durante y después del ensayo, su flujo sanguíneo cerebral. Y aquí está el quid que diferencia su trabajo de los anteriores. A través de resonancia magnética pudieron comprobar en los participantes activos, en comparación con los sedentarios, "un aumento de este flujo en una de las regiones clave de la cognición, el área singular anterior", argumenta Sina Aslan, una de las autoras del estudio. Este incremento de flujo sanguíneo "indica mayor actividad neuronal y mayor tasa de metabolismo cerebral".

Quienes hacían deporte mostraron mejores capacidades de memoria y niveles más altos de flujo sanguíneo cerebral en el área singular anterior. Mediante la resonancia magnética, señala Sandra Bond Chapman, responsable de la investigación, "observamos cambios en el cerebro antes de que se vieran avances en la memoria, lo que implica que el flujo de la sangre del cerebro podría posicionarse como un prometedor y sensible indicador de salud cerebral".

Hasta el momento, "no hay estudios tan sofisticados como éste", comenta David Pérez, neurólogo y director de la Fundación del Cerebro de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Es la primera vez que se mide el flujo sanguíneo para ver el posible mecanismo por el que el ejercicio retrasa el deterioro cognitivo. Sin embargo, continúa, habrá que confirmar en futuros trabajos si realmente se trata de una asociación causal o circunstancial. "Quizás este hallazgo no tenga relación con la prevención del deterioro cognitivo que precede al Alzheimer".

En realidad, agrega el especialista español al comentar este estudio, "el área singular anterior no está directamente relacionada con el Alzheimer, pero sí con la motivación. Posiblemente, la persona que hace ejercicio esté más motivada y esto haga que sea más proclive a desarrollar actividades cognitivas y participar en actividades sociales que le ayuden a retrasar el deterioro cognitivo".

No obstante, si definitivamente se confirmase que el ejercicio actúa como 'protector' del deterioro cognitivo a través de esta nueva vía (aumentado el flujo sanguíneo cerebral), no sería la única, puntualiza el neurólogo. "Se ha demostrado que los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, etc.) influyen en el trastorno cognitivo y como el ejercicio controla estos aspectos, también puede mejorar el rendimiento cerebral".

Dados los resultados de este estudio y de trabajos previos, concluye Chapman, "todos los adultos, independientemente de su edad, deberían animarse a hacer ejercicio aeróbico, una de las terapias más beneficiosas y rentables para elevar el rendimiento de la memoria".